Bilirubin, P-, Asc-

Bilirubin bildas vid nedbrytning av hemoglobin i fagocyterande celler. Det bildade okonjugerade bilirubinet transporteras, bundet till albumin, till levern där det konjugeras med glukuronsyra för att sedan utsöndras via gallan. Fortsatt nedbrytning sker sedan i tarmen bland annat till urobiliner som delvis återresorberas till levern, det så kallade enterohepatiska kretsloppet. I plasma förekommer normalt störst andel okonjugerat (indirekt reagerande) bilirubin.

Ökat totalt bilirubin kan antingen bero på ökad mängd okonjugerat och/eller konjugerat bilirubin. Ökning av okonjugerat bilirubin ses vid ökad produktion av bilirubin, som till exempel vid hemolytisk anemi, vid genetiska tillstånd med nedsatt konjugeringsförmåga, som till exempel Gilberts syndrom och Crigler-Najjars sjukdom och hos nyfödda. Hos nyfödda stiger okonjugerat bilirubin under de första levnadsdagarna, med en koncentrationstopp inom 3-5 dagar efter födseln. Detta beror på att levercellerna inte har full enzymatisk kapacitet att konjugera bilirubin med glukuronsyra i kombination med en kraftigt ökad blodkroppsdestruktion. Andra orsaker till förhöjt okonjugerat bilirubin hos nyfödda är hemolytisk sjukdom (Rhimmunisering) och bröstmjölksikterus.  Ett okonjugerat P-Bilirubin < 350 µmol/L hos ett friskt, fullgånget barn är inte förenat med utveckling av hjärnskada, men överstigande 450–500 µmol/L är däremot förenat med risk för utveckling av hjärnskada. Vid för tidig födelse, hemolytisk sjukdom, lågt P-Albumin och allmänpåverkan (till exempel acidos, hypoxi, sepis, hypoglykemi) ligger behovet av behandling vid betydligt lägre bilirubinkoncentrationer. 

Ökning av konjugerat bilirubin förekommer vid gallvägsocklusion eller vid omfattande levercellsskador.

I ascitesvätska talar en förhöjd kvot mellan uppmätt bilirubinkoncentration i ascitesvätskan/plasmabilirubin jämfört med motsvarande albuminkvot för att en blödning skett i bukhålan under de senaste 2 veckorna.