Fosfat, S-, tU-, U-
Utförande laboratorium
Klinisk kemi
Serum analyseras i Sunderbyn, Gällivare, Kalix, Kiruna och Piteå.
Urin analyseras endast i Sunderbyn.
Remiss
Beställare utan tillgång till elektronisk beställning kan använda Klinisk kemis pappersremiss.
Provtagning
SERUM
Venblod i rör med gel alternativt kapillärblod i mikrotainer med gel eller i trombinrör.
URIN
Då dygnsmängd samlas, skall patienten börja med att tömma blåsan exempelvis klockan 07.00.Denna portion kastas bort. Därefter samlas all urin fram till klockan 07.00 påföljande dag, då blåsan tömmes sista gången och portion sparas.
10 mL av väl blandad dygnsmängd sätts i vacutainerrör med beige propp.
Urinvolym och uppsamlingstid anges på beställningen.
Provtagningsmaterial
-
Vakuumrör Serum med gel, guldgul, 5/3,5mlArt.nr: 12631
-
Microtainerrör Gul koagulat.aktivator MicrogardArt.nr: 13066
-
Vakuumrör Serum med gel, orange, 7/4 med trombinArt.nr: 20507
-
Vacutainerrör beige urin utan tillsats hemogardArt.nr: 28333
Provhantering
SERUM
Centrifugeras i 5 minuter 22°C vid 2400 x g
Hållbarhet:
4 dagar i kyla i rör med kork.
1 år i frys (avhällt serum)
Tilläggsbeställning kan göras för venblod i gelrör inom 8 timmar.
URIN
Hållbarhet:
2 dygn i rumstemperatur och 6 månader i kyla.
Svarsrutiner
Alla dagar dygnet runt.
Referensintervall/Beslutsgräns
S-FOSFAT
|
Män >50 år |
0,75 - 1,40 mmol/L |
|
Män 18 - 50 år |
0,70 - 1,60 ” |
|
Kvinnor >18 år |
0,80 - 1,50 ” |
|
Flickor 13 -17 år |
0,94 - 1,63 |
|
Pojkar 13 - 17 år |
0,94 - 1,80 |
|
Flickor 8 - 12 år |
1,11 - 1,83 |
|
Pojkar 8 - 12 år |
1,28 - 1,99 |
|
1 - 7 år |
1,35 - 2,03 |
|
6 mån -1 år |
1,64 - 2,13 |
|
15 dagar - 6 mån |
1,55 - 2,71 |
|
0-14 dagar |
1,81 - 3,39 |
tU-FOSFAT
|
Vuxna |
< 42 mmol/dygn (kostberoende) |
Medicinsk bakgrund/Tolkning
Praktiskt taget alla kroppens metabola förlopp berörs på något sätt av fosfatmetabolismen. En vuxen person har ungefär 600g fosfor i organisk och oorganisk form av fosfat, av vilket ca 85 procent finns i skelettet och resten i mjukvävnaden.
Serum innehåller olika former av fosfat men det är bara det oorganiska fosfatet som mäts och detta utgör transportform för fosfor och tjänar samtidigt som pH-buffert.
Hypofosfatemi kan orsakas av; förflyttning av fosfat från det extracellulära till det intracellulära rummet (till exempel vid behandling av malnutrition), renala förluster som vid tubulära defekter (familjär hypofosfatemi och Fanconis syndrom) och renal tubulär acidos. Även minskad tarmresorption och intracellulär förlust (till exempel vid acidos) kan ge hypofosfatemi.
Måttlig hypofosfatemi är relativt vanligt hos kroniska alkoholister. Sänkt serumfosfatkoncentration ses också vid svåra trauman, som vid brännskador.
Fosfatbrist kan ge symtom från till exempel CNS (trötthet, parestesier, tremor, kramper och koma) och muskulatur (svaghet, pareser).
Hyperfosfatemi orsakas av minskad fosfatutsöndring som vid njurinsufficiens eller ökad tubulär fosfatreabsorption som vid hypoparatyreoidism. Vid njursvikt är hyperfosfatemi korrelerad till graden av nedsättning i den glomerulära filtrationen. Vid uttalad uremi ses koncentrationer kring 6-7 mmol/L.
Den absoluta utsöndringen av fosfat i urinen står under inflytande av många faktorer och har föga diagnostiskt värde.
Metod
Spektroskopisk metod, baserad på fosfomolybdat.
Ackrediterad
Ja, serum