Diabetes, utredning

Nationellt kliniskt kunskapsstöd med regionala tillägg.

Diagnoskoder saknas

Diagnoskoder saknas

För närvarande är diagnoskoderna inte tillgängliga.

Vårdnivå, samverkan och remissrutiner

Vårdnivå och samverkan

Gäller endast för Region Norrbotten.

Primärvården hanterar

Vuxna med typ 2 diabetes:

LADA vid klinisk bild som typ 2 och stimulerat C-peptid > 0,6nmol/l: uppföljning i primärvården och behandling med metformin och övriga läkemedel i verktygslådan

LADA vid stimulerat C-peptid 0,2-0,6 nmol/l: överväg tillägg av basinsulin.

NPH till natten och fortsatt uppföljning i primärvården om god metabol kontroll

Specialistvården hanterar

Barnkliniken:

  • Patienter med diabetes upp till 18 år

Medicinkliniken:

  • Vuxna med typ 1 diabetes
  • LADA vid bild som typ 1 och stimulerat C-peptid < 0,2 nmol/l behov av basinsulin och måltidsinsulin
  • Speciella fall av typ 2 diabetes
Slut på stycket som endast gäller Region Norbotten.

Remissrutiner

Gäller endast för Region Norrbotten.
  • Barn med hyperglykemi och vid diagnos - remiss till barnakut
  • Vuxna med hyperglykemi och allmän påverkan - remiss till medicin akut
  • Vuxna med hyperglykemi: utreds vidare med labprover, behandling och uppföljning i primärvården

Remiss skickas till geografiskt närmsta mottagning:

  • Internmedicin och rehabmottagning Gällivare sjukhus
  • Diabetesmottagning Kalix sjukhus
  • Diabetesmottagning Kiruna sjukhus
  • Specialistmottagnigen Piteå sjukhus
  • Diabetes och endokrinmottagningen Sunderby sjukhus
Slut på stycket som endast gäller Region Norbotten.

Omfattning av kunskapsstödet

Denna rekommendation avser att vara ett stöd vid inledande utredning av diabetes.

Om hälsotillståndet

Definition

Diabetes mellitus är en grupp kroniska metabola sjukdomar med en förhöjd blodglukos orsakat av absolut eller relativ insulinbrist till följd av:

  • nedsatt insulinproduktion
  • nedsatt förmåga att frisätta insulin
  • insulinresistens.

Orsaker

Diabetes kan delas in i olika typer utifrån olika bakomliggande orsaker, där de vanligaste är:

  • Typ 2-diabetes – vanligast, cirka 90 % av all diabetes, ofta relaterad till levnadsvanor och ärftlighet, smygande debut med insulinresistens och gradvis nedsatt insulinproduktion.
  • Typ 1-diabetes – autoimmun sjukdom med helt nedsatt insulinproduktion, ger akuta symtom och viktnedgång vid debut.
  • Latent Autoimmune Diabetes in Adults (LADA) – autoimmun genes, långsammare nedsättning av insulinproduktionen än vid typ 1-diabetes och inget behov av insulin de första 6 månaderna efter diagnos. På sikt kan insulinbehandling behövas för majoritet av patienterna.
  • Monogen diabetes, också benämnd Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) – är ett samlingsnamn för ovanliga ärftliga former av monogen diabetes som vanligtvis utvecklas i tonåren eller tidig vuxenålder med atypiska kliniska bilder och förlopp. I allmänhet är symptomen milda och visar sig gradvis men några individer kan få symtom först senare i livet så som ökad törst, frekvent urinering med mera.
  • Graviditetsutlöst diabetes (GDM) – hormonellt utlöst insulinresistens som ger en relativ insulinbrist under graviditet.
  • Sekundär diabetes – tillstånd kopplade till utlösande faktorer.

Riskfaktorer

Riskfaktorer för typ 2-diabetes är:

  • ärftlighet
  • ursprung från Asien, Mellanöstern och Afrika
  • hög ålder
  • ohälsosamma levnadsvanor
  • övervikt och obesitas, framför allt bukfetma
  • hyperlipidemi
  • hypertoni
  • graviditetsdiabetes
  • obstruktiv sömnapné
  • polycystiskt ovarialsyndrom
  • prediabetes (faste-P-glukos 6,1–6,9 mmol/L, HbA1c 42–47 mmol/mol eller P-glukos 7,8–11,0 mmol/L 2 timmar efter oralt glukostoleranstest).

Riskfaktorer för typ 1-diabetes är:

  • ärftlighet
  • miljöfaktorer som utlöser autoimmunitet – framför allt virus har diskuterats, men fortfarande saknas bevis för kausalt samband.

Utlösande faktorer

Beakta följande som kan gälla för typ 1- respektive typ 2-diabetes:

  • infektion (gäller båda diabetestyperna)
  • läkemedel, särskilt kortison och neuroleptika, men även tiaziddiuretika, statin och betablockerare kan ge förhöjt blodglukos (oftast gällande typ 2-diabetes)
  • tillstånd som påverkar pankreas som pankreatit, pankreascancer, pankreaskirurgi, cystisk fibros, hemokromatos eller Wilsons sjukdom (gäller båda typerna men patienterna blir oftast insulinberoende)
  • endokrina sjukdomar som Cushings syndrom, akromegali, tyreotoxikos, feokromocytom.

Samsjuklighet

Samsjuklighet vid typ 2-diabetes är:

  • ischemisk hjärtsjukdom, cerebrovaskulär sjukdom, perifer kärlsjukdom samt njursjukdom
  • hypertoni
  • obesitas
  • lipidrubbning
  • icke-alkoholorsakad fettleversjukdom, så kallad MASLD (Metabolic Dysfunction-Associated Steatotic Liver Disease, tidigare NAFLD)
  • kognitiv svikt eller demenssjukdom, psykisk sjukdom.[1]

Samsjuklighet vid typ 1-diabetes är:

  • celiaki
  • reumatisk sjukdom
  • hypotyreos
  • Addisons sjukdom
  • atrofisk gastrit
  • hjärt-kärlsjukdom.

Utredning

Symtom

Vid debut av typ 1 och 2-diabetes kan följande symtom förekomma:

  • muntorrhet, törst
  • polyuri, nokturi
  • dimsyn
  • huvudvärk
  • buksmärta
  • viktnedgång vid insulinbrist
  • muskelkramp, vadkramp
  • hudsvamp
  • underlivsklåda
  • inga symtom, oftast i samband med screening.

Vid typ 1-diabetes är symtomen ofta mer uttalade på grund av insulinbrist som leder till viktnedgång och ketos samt potentiellt diabetesketoacidos (DKA).

Typ 2-diabetes har ofta en långsammare debut och symtomen kan vara mildare, särskilt i början. Viktnedgång är mindre vanligt jämfört med typ 1-diabetes.

Anamnes

Ta anamnes avseende:

  • riskfaktorer, utlösande faktorer, ärftlighet
  • sömn [1] – störd sömn och sömnstörningar, inklusive obstruktiv sömnapné, sömnlöshet och sömnstörningar är vanliga bland personer med diabetes
  • andra sjukdomar, inklusive samsjuklighet
  • levnadsvanor som kost, fysisk aktivitet, tobak och alkohol
  • aktuella läkemedel.

Status

Ta status avseende:

  • allmäntillstånd
  • hjärta
  • lungor
  • blodtryck, puls
  • bukstatus
  • vikt, längd och eventuellt midjemått
  • fötter
  • överväg EKG.

Handläggning vid utredning

Handlägg hyperglykemi enligt följande:

  • Remittera barn till akutmottagning på sjukhus samma dag, mer information finns i separat kunskapsstöd.
  • Remittera vuxen med hyperglykemi och allmänpåverkan till akutmottagning på sjukhus samma dag.
  • För vuxen med hyperglykemi utan allmänpåverkan: Utred vidare med laboratorieprover.

Provtagningar

Rekommenderade prover:

  • Kontrollera faste-P-glukos, HbA1c samt andra prover utifrån symtom och fynd som till exempel blodketoner.
  • Om osäkerhet råder kring vilken typ av diabetes personen har, överväg C-peptid och/eller Ö-cellantikroppar (GAD och IA2A). C-peptid bör alltid mätas tillsammans med P-glukos och tas med fördel icke-fastande. Låg C-peptid kan orsakas av långvarig hyperglykemi och glukotoxicitet och är inte diagnostiskt för typ 1-diabetes.
  • Vid förhöjt faste-P-glukos eller HbA1c, ta om blodproverna eller utför oralt glukostoleranstest (OGTT).
  • Vid diagnostiserad diabetes bör följande prover tas: natrium, kalium, krea albumin/krea index, Hb, blodfetter, leverstatus, vitamin B12, TSH.

Diagnoskriterier

Tillfälligt höga glukosvärden kan förekomma vid pågående allmänsjukdom. Det är viktigt att med olika metoder tidigt identifiera symtomfria patienter med störd glukosmetabolism.

För diagnos beakta:

  • faste-P-glukos ≥ 7,0 mmol/L, konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras
  • tvåtimmars-P-glukos ≥ 12,2 (kapillärt) eller 11,1 mmol/L (venöst), konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras
  • slumpmässigt P-glukos ≥ 12,2 (kapillärt) eller 11,1 mmol/L (venöst) vid samtidiga hyperglykemisymtom
  • HbA1c ≥ 48 mmol/mol, konfirmerande prov vid annat tillfälle fordras
  • HbA1c ≥ 48 mmol/mol med samtidigt faste-P-glukos ≥ 7,0 mmol/L eller tvåtimmars-P-glukos ≥ 12,2 (kapillärt) eller 11,1 (venöst) mmol/L.

HbA1c ska inte användas för diagnos hos barn, vid graviditet eller vid misstanke om typ 1-diabetes.

Bestämning av diabetestyp

Negativa autoimmuna markörer och förhöjt C-peptid talar för insulinresistens som vid typ 2-diabetes.

Negativa autoimmuna markörer och lågt/normalt C-peptid kan tala för relativ insulinbrist som vid monogen diabetes (MODY), särskilt hos ung normalviktig individ med hereditet.

Positiva autoimmuna markörer (GAD-antikroppar, IA2-antikroppar och ZnT8-antikroppar) och lågt C-peptid talar för insulinbrist som vid typ 1-diabetes eller LADA vid terapisvikt (på annan behandling än insulin).

Behandling

Handläggning vid behandling

Vid nydebuterad typ 2-diabetes informera patienten och behandla enligt särskild rekommendation.

Initial åtgärd vid nyupptäckt diabetes bör ske inom 1–4 veckor efter att diagnosen ställts.

Besök bokas till läkare och till diabetessjuksköterska för:

  • information om levnadsvanor
  • bedömning av remiss till dietist
  • bedömning av remiss till ögonbottenfotografering
  • ställningstagande till läkemedelsbehandling beroende på glukosnivå
  • bedömning och uppföljning av samsjuklighet
  • planering av återbesök.

Vid misstänkt typ 1-diabetes, LADA eller monogen diabetes: Kontakta specialiserad vård för fortsatt omhändertagande.

Vid prediabetes, som förhöjt fasteglukos och/eller nedsatt glukostolerans: Rekommendera förändrade levnadsvanor och regelbundna kontroller av glukos.

1. Standards of Care in Diabetes—2025. Diabetes Care 2025;48(Suppl. 1): S86–S127

1177 logo
De kliniska kunskapsstöden och vårdförloppen på denna sida hämtas från 1177 för vårdpersonal och innehåller regionala tillägg för Region Norrbotten.
×